Все знают, что чрезмерная тучность – верный путь к множеству болезней. Избыточные жировые вещества, липиды, накапливаются в специализированных клетках-резервуарах, адипоцитах. Набитые жиром адипоциты увеличиваются в размерах и деформируют окружающую опорную ткань, межклеточный матрикс. В результате там могут возникать микроскопические рубцы, которые создают множество мельчайших очагов воспаления. При этом в матрикс выбрасываются биологически активные вещества, которые нарушают нормальные процессы обмена веществ, в частности, снижают восприимчивость к инсулину. Это одна из причин, по которым ожирение способствует развитию сахарного диабета.
Оказывается, однако, что переполнение адипоцитов не обязательно влечет за собой патологические последствия. Это экспериментально доказали исследователи из США и Италии, которые 29 января обнародовали свои результаты на интернет-сайте журнала Molecular and Cellular Biology. Профессор расположенного в Далласе Юго-Западного медицинского центра Техасского университета Филипп Шерер [Philipp Scherer] и его коллеги работали с мышами, у которых был заблокирован синтез одного из белков, входящих в группу коллагенов. Эти протеины составляют структурную основу соединительной ткани, они-то как раз и обеспечивают ее прочность. Подопытные мыши страдали дефицитом именно такого белка, коллагена-VI. Этот протеин обычно непосредственно окружает адипоциты и потому сопротивляется их разбуханию.
Экспериментаторы позволили мышам без ограничений поедать жирную пищу. Животные, конечно, толстели, буквально наливаясь жиром. Однако их организм не демонстрировал типичных для ожирения воспалительных процессов и нормально реагировал на инсулин. Ученые объясняют это тем, что в отсутствие коллагена-VI раздувающиеся адипоциты уже не травмировали межклеточный матрикс.
Профессор Шерер полагает, что результаты его группы могут помочь практической медицине. Они указывают на то, что с последствиями ожирения можно бороться, воздействуя на компоненты матрикса. Если эта гипотеза подтвердится по отношению к человеку, можно будет ожидать создания лекарств, которые смогут осуществлять такие воздействия. Конечно, это дело отнюдь не близкого будущего.
Стоит отметить, что коллаген-VI интересует ученых и по другим причинам. С 2004 года известно, что мутации генов, которые отвечают за его производство, приводят к одной из форм мышечной дистрофии. А конце прошлого года калифорнийские нейрофизиологи сообщили, что коллаген-VI синтезируют нейроны головного мозга. Такой результат был весьма нетривиален и сам по себе, поскольку раньше никто не предполагал, что мозг может нуждаться в этом протеине. Однако сотрудники Гладстонского института неврологических заболеваний и Стэнфордского университета также пришли к выводу, что он защищает мозг от некоторых нейродегенеративных заболеваний, прежде всего болезни Альцгеймера. По всей вероятности, изучение коллагена-VI еще принесет биологии и медицине немало сюрпризов.
