Стрессы и гормон голода
Гормон грелин, который выделяют клетки желудка и поджелудочной железы при дефиците пищи, может обладать антистрессовым действием. Этот гормон был открыт японскими исследователями в 1999 году. Сейчас известно, что он выполняет сразу несколько функций. Грелин не только сигнализирует головному мозга о возросшей потребности в еде, но также влияет на выделение инсулина и желудочного сока и синтез некоторых гормонов роста. Однако механизмы всех этих воздействий пока еще толком не изучены.
Новая информация о грелине стала результатом лабораторных экспериментов, выполненных сотрудниками Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе. Джеффри Зигман и его коллеги посадили мышей на голодную диету и держали их на ней в течение 10 суток. Как и ожидалось, у животных за это время вчетверо выросла секреция грелина. Затем экспериментаторы проверили их поведение в серии тестов, выявляющих реакцию на факторы стресса. Голодные мыши в таких ситуациях вели себя гораздо спокойней по сравнению с точно такими же мышами, получавшими нормальные рационы.
Эти опыты сами по себе еще не дают оснований предположить, что от беспокойства и депрессии защищает именно грелин, а не какие-то иные факторы, также связанные с длительным ограничением калорийности пищи. Однако техасские ученые поставили и контрольные эксперименты. Они резко ограничили в питании генноинженерных мышей, в мозгу которых были дезактивированы рецепторы грелина.
Оказалось, что эти грызуны реагируют на стрессы с такой же остротой, что и обычные сытые мыши. В другой серии опытов экспериментаторы держали тех и других мышей на стандартных рационах, но при этом подвергали их сильнейшим раздражителям. У всех животных повысился уровень грелина, однако мыши с отключенными рецепторами этого гормона оправлялись от стрессов куда дольше своих обычных сородичей.
Результаты этих наблюдений могут объяснить весьма распространенную привычку спасаться от стрессов с помощью обильной пищи. Впрочем, пока это только гипотеза. Для ее проверки исследователи из Далласа планируют выяснить, какие именно участки мозга приступают к антистрессовой защите под воздействием грелина.
Первый шаг к лечению болезни Баттена
Нью-йоркские медики опубликовали результаты первой проверки экспериментальной генной терапии болезни Баттена. Это редкое нейродегенеративное заболевание является самой распространенной формой целого семейства патологий, которые называют нейронными восковидными липофусцинозами. Данные расстройства приводят к накоплению в клетках центральной нервной системы токсичных продуктов расщепления жиров. Оно вызывает целый ряд патологических последствий, которые чаще всего проявляются в младенчестве или в раннем детстве. Жертвы болезни Баттена страдают прогрессирующем слабоумием, эпилепсией, мышечной неподвижностью и нарушениями зрения. Такие дети обычно погибают в подростковом или юношеском возрасте.
Исследователи Пресвитерианской больницы Нью-Йорка и медицинской школы Корнельского университета разработали метод лечения одной из форм болезни Баттена, которая дает первые симптомы в возрасте от 2 до 4 лет. Она вызвана дефектом всего лишь одного гена CLN2, который приводит к нарушению синтеза протеолитического фермента, ответственного за очистку нейронов от жироподобных шлаков. Поэтому ученые решили инфицировать головной мозг больных детей безвредным аденовирусом, несущим нормальную версию этого гена. Для этого пришлось проделать в черепе каждого пациента по шесть крошечных отверстий, через которые был введен раствор, содержащий культуру этого вируса.
Экспериментальная процедура замедлила прогресс болезни и не дала ровно никаких осложнений. Врачи считают, что первое испытание новой терапии убедительно продемонстрировало ее перспективность. Они также полагают, что прямое введение в мозг корректирующих генов с помощью вирусных носителей может помочь и в борьбе с другими нейродегенеративными заболеваниями, вызванными локальными мутациями.
Фактор роста и болезнь Паркинсона
В калифорнийском Институте геронтологических исследований имени Бака выполнено исследование, результаты которого указывают на возможность нового подхода к борьбе с болезнью Паркинсона. Ее пытаются лечить многими способами, но, к сожалению, пока без особых успехов. В частности, многие специалисты полагают, что делу поможет использование белковоподобных соединений, которые стимулируют деление тех или иных клеток. Такие полипептиды имеют общее название – факторы роста.
Ученые надеются, что какие-то факторы роста могут вызвать размножение специфических нервных клеток, которые производят допамин, важнейший переносчик химических сигналов между нейронами головного мозга. Болезнь Паркинсона приводит к гибели именно этих клеток.
В Институте Бака ведутся опыты с одним из таких полипептидов, фактором роста фибробластов второго типа. Нейрофизиологи уже давно подозревают, что он способен противодействовать гибели нейронов. Сотрудники института ввели его мышам, у которых предварительно были разрушены клетки, синтезирующие допамин. В результате в пораженных участках мозга животных стали расти новые клетки, некоторые из которых оказались способны к секреции допамина. Исследователи считают этот результат очень обнадеживающим и намерены продолжать свои эксперименты.
Вторая жизнь миноциклина
Старый антибиотик миноциклин может найти новое применение в качестве средства против инсульта. Об этом свидетельствуют лабораторные эксперименты, выполненные невропатологами из Медицинского колледжа штата Джорджия. Они позволили выяснить, что миноциклин блокирует ферменты и иммунные клетки, которые участвуют в разрушении тканей и кровеносных сосудов головного мозга, вызванном воспалительными процессами, следующими за острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Опыты на животных показали, что с помощью миноциклина можно почти наполовину уменьшить размеры зоны послеинсультного поражения мозга. Заведующий неврологическим отделением колледжа Дэвид Хесс и его коллеги уже готовят клинические испытаний миноциклина в его новом качестве.
